Asthme

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Nom du symptôme/signe : Asthme
Code CIM-10 : J45
Nom du symptôme/signe : Asthme aigu grave
Code CIM-10 : J46

L'asthme (phon. : [asm]) est une maladie inflammatoire non-contagieuse qui affecte les bronches. On retrouve dans l'asthme :

Tout ceci entraîne une obstruction partielle des bronches, donc une augmentation des résistances des voies aériennes (plus particulièrement des petites voies aériennes) et donc une augmentation du travail respiratoire.

L'asthme n'est pas une maladie psychologique. La réaction du sujet lors d'une crise peut néanmoins aggraver ses difficultés respiratoires (panique, pleurs...).

Sommaire

Historique

L'asthme est une maladie décrite précocement. Arétée, vers le premier siècle, en fait mention dans l'un de ses ouvrages. Plus tard Moïse Maïmonide au XIIe siècle en parle également.

Le premier traité, en langue anglaise, uniquement consacré à cette maladie, est le Treatise of the Asthma de John Floyer (1649–1734), publié en 1698 et qui se base, en partie, sur sa propre expérience[1].

L'un des asthmatiques les plus connus, la maladie influençant jusqu'à son œuvre, est l'écrivain français Marcel Proust qui était affecté par l'asthme dès sa tendre enfance.

Manifestations cliniques

La crise d'asthme est caractérisée par :

  • Une difficulté respiratoire ou dyspnée ;
  • Un tachypnée ou inversement une bradypnée, c'est-à-dire une augmentation ou une diminution de la fréquence respiratoire ;
  • Un sifflement à l'expiration et/ou à l'inspiration (on parle de respiration sibilante) ;
  • Une diminution de la saturation de l'hémoglobine en oxygène ;
  • Une tachycardie ;
  • Un tirage ;
  • Une toux qui peut être chronique ou prédominer la nuit.
  • Des crises qui peuvent apparaître après une activité physique inadaptée (on parle alors d'asthme d'effort ou plus précisément de broncho-spasme post-exercice)
  • Des crises d'asthmes pourraient être facilitées par un stress intense[2].

Les muscles de la respiration, qui d'ordinaire ne sont sollicités que lors du remplissage (inspiration), doivent également fournir un effort lors de leur vidange (expiration active).

L’asthme intermittent est défini arbitrairement par la survenue, au maximum, de deux crises brèves par semaine, et/ou deux épisodes nocturnes par mois, et un DEP supérieur à 80 %.

L’asthme persistant est défini lorsqu'il existe plus de deux épisodes par semaine, et/ou plus de deux épisodes nocturnes par mois, avec retentissement sur les activités courantes. Il peut être léger, modéré ou sévère.

L’asthme aigu grave met en jeu le pronostic vital. Il nécessite une prise en charge urgente en milieu hospitalier (par exemple, en France environ 2 000 personnes par an meurent d'asthme, soit 3,2 cas pour 100 000 habitants). Cliniquement, il existe au moins un des signes suivants :

  • sensation de crise inhabituelle ;
  • difficulté à parler (parle un mot à la fois)
  • cyanose
  • augmentation du rythme cardiaque (tachycardie FC > 120/min)
  • troubles de la conscience (confusion, coma)
  • « silence auscultatoire » (absence de murmure vésiculaire à l'auscultation) ;
  • une diminution du DEP (débit expiratoire de pointe ou Peak Flow) réduite de moitié par rapport au meilleur score du patient, ou de sa valeur théorique ; le DEP est le seul moyen objectif d'évaluation de l'intensité la crise d'asthme
  • une résistance au traitement de la crise (bronchodilatateur d'action rapide) ;
  • une fréquence respiratoire supérieure à 25/mn chez l'adulte, 30/mn chez l'enfant de plus de 5 ans, 50/mn chez les enfants de 2 à 5 ans ; voire une respiration faible avec pauses respiratoires
  • une hypotension artérielle

Il convient d'en dissocier l'’asthme du nourrisson, qui se définit par l'apparition d'au moins trois épisodes de sibilance avant l'âge de trois ans. Un asthme du nourrisson disparait le plus souvent avant l'âge de cinq ans.

Expansion récente de l’asthme

L'asthme s'est largement répandu ces dernières 40 années dans les pays à style de vie occidental[3],[4]. Il est encore peu présent dans les pays dont le mode de vie dominant est plus proche de la terre, et montre une division claire entre les pays riches et pauvres. Courant en Allemagne de l'Ouest, il était quasi inexistant en Allemagne de l'Est avant la chute du mur de Berlin. En 1999 des chercheurs (International Study of Asthma and Allergies in Childhood) ont quantifié quelques données concernant l'asthme, en mesurant le pourcentage d'asthme et d'allergies parmi les 13-14 ans dans différents pays :

– Suède et Finlande : entre 10 % et 20 % ;
– Albanie, Roumanie, Russie, Géorgie et Ouzbékistan : <6 % ;
– RU : >30 % (l'asthme y est la deuxième des maladies les plus meurtrières).

La surveillance de l'évolution de l'incidence en France est effectuée par le réseau Sentinelles de l'Inserm.

Diagnostic

Traitement

Inhalateur pour l'asthme

La crise d'asthme

La première et principale mesure thérapeutique est l'administration d'un bronchodilatateur (mis au point par le professeur Dusan Mandic) de courte durée d'action, souvent le salbutamol ou la terbutaline, drogues dites béta-mimétiques qui provoquent une « détente » des muscles bronchiques et la réouverture des bronches (bronchodilatation).

L'administration se fait essentiellement par inhalation : aérosols doseurs ou poudres.
La technique d'utilisation des aérosols doseurs doit impérativement être connue par le patient pour une efficacité maximum.

L'utilisation de dispositifs spécifiques « chambre d'inhalation » facilite grandement l'administration des aérosols doseurs, en particulier chez l'enfant mais également chez l'adulte.
Toute crise qui ne cède pas au bêta-mimétiques rapidement doit entraîner le patient à consulter un médecin, voire à appeler les secours d'urgence en cas de crise inhabituelle ou avec des signes de gravité.

L’asthme grave

Un transfert médicalisé et une hospitalisation en urgence sont indispensables. Le traitement de première intention repose sur une oxygénothérapie à fort débit (6 à 8 litres/mn), associée à la prise de bêta 2-stimulant d'action brève inhalé, à posologie élevée, et l'administration de corticoïde par voie orale ou intraveineuse[5].

Si l'intubation trachéale et la ventilation mécanique deviennent nécessaires, il sera vraisemblablement nécessaire de composer avec de très fortes résistances qui compliqueront considérablement la ventilation. Cependant, il est important de comprendre qu'à cause de ces fortes résistances, les pressions alvéolaires sont beaucoup plus basses que les pressions mesurées dans le circuit respiratoire. On pourra donc tolérer des pressions de pointe très élevées pour autant que les pression de plateau (ou pression de pause) demeurent acceptables.

Par ailleurs, comme dans plusieurs cas de ventilation difficile, l'hypercapnie permissive est une approche préconisée par plusieurs auteurs.

Traitement d'entretien des asthmes persistants

  • bronchodilatateur (β2 mimétique) – Attention : les bronchodilatateurs d'action rapide, type salbutamol, ne doivent être considérés que comme un traitement ponctuel de la crise, mais en aucun cas comme un traitement de fond. En effet, comme leur nom l'indique, ils se contentent de forcer la bronche à rester dilatée (ouverte) malgré son état inflammatoire ; s'ils permettent à l'organisme de respirer, ils laissent la bronche dans un état de souffrance ; à la limite, utilisés seuls, sans traitement corticoïde local associé, ils contribuent à aggraver la maladie puisque la bronche, qui ne demandait qu'à être mise au repos, (donc à se fermer à cause de sa souffrance), continue à être exposée à l'agent irritant présent dans l'air ambiant : allergène, polluant ou autre… ;
  • souvent nécessaire, un anti-inflammatoire glucocorticoïde – qui peut-être associé à un bronchodilatateur (β2 mimétique) dit « de longue durée d'action » par opposition aux précédents, d'action rapide mais brève. Des études récentes ont cependant démontré une surmortalité chez les patients asthmatiques traités par bêta-2 stimulant de longue durée d'action, conduisant les professionnels à en limiter l'usage ;
  • traitement de la cause, par exemple antihistaminique en cas d'asthme allergique – en sachant que les antihistaminiques, souvent utiles, notamment en cas d'allergie nasale ou oculaire associée, ne sont pas suffisants à eux seuls pour soigner l'asthme ;
  • depuis quelques années, on peut aussi utiliser des antagonistes des récepteurs des leucotriènes (par exemple montélukast, zafirlukast).

La prise en charge thérapeutique

Elle repose aussi sur les mesures suivantes :

  • réentraînement à l'effort (activités physiques adaptées) pour repousser le seuil d'intensité d'exercice provoquant l'apparition du broncho-spasme post-exercice ; minimiser l'adaptation ventilatoire nécessaire pour une intensité donnée (moindre essoufflement à l'exercice) ; d'augmenter les débits bronchiques… lutter contre le déconditionnement d'une population qui minimise ses activités physiques par peur de la crise.
  • agir sur la cause de l'asthme s'il est d'origine allergique, soit en réalisant l'éviction (= séparation) de l'allergène (par exemple se séparer de son animal domestique), soit en tentant une désensibilisation à l'allergène en cause. Les résultats sont bons avec les acariens, les pollens – moins bons avec les animaux.
  • Afin d'éviter aux personnes asthmatiques de faire des crises d'asthme qui peuvent être graves (2000 décès par an), il est important que celles-ci suivent correctement leur traitement de fond (anti-inflammatoires notamment).
  • Afin de pouvoir prévenir les crises, les asthmatiques peuvent utiliser un appareil (peak-flow) qui permet de mesurer leur débit expiratoire de pointe, témoin de l'obstruction des bronches et ainsi adapter leur traitement au résultat obtenu (prise de bronchodilatateur d'action rapide par exemple ou modification du traitement de fond en collaboration avec le médecin.)
  • En 1950 le professeur J. Turiaff prescrivait une auto-vaccination qui donnait des résultats de guérison définitive sur certains malades. ![réf. nécessaire]

Diagnostic différentiel

  • Voir l'équivalent asthme, pathologie associée s'exprimant par une hyper-réactivité bronchique, provoquant toux spasmodiques et nocturnes, sans provoquer de diminution cliniquement décelable du débit expiratoire.

La lutte contre l'asthme : directions des recherches

Les allergènes et la pollution

Au début des années 1960, on a mis en cause les allergènes, acariens et autres. La chasse aux allergènes résultante (à l'aide de produits divers possiblement allergènes eux-mêmes pour la plupart) a aidé certains patients mais pas d'autres.

L'évolution dans le temps entre asthme et allergie n'est pas toujours symétrique : cette corrélation a été montrée en Grande-Bretagne, mais ni en Allemagne, ni en Italie, où la fréquence des allergies a augmenté mais pas celle de l'asthme[4].

Au début des années 1990, on a trouvé que les particules de diésel endommagent le cœur et les poumons. En changeant les taux de compression dans les moteurs diesel les fabricants ont maintenant amené la réduction de la taille des particules – ce qui ne résout pas forcément la question puisqu'au lieu de bloquer le nez ces particules sont maintenant plus susceptibles de bloquer les poumons directement. On ne sait toujours pas si ces particules sont un simple irritant, ou si elles engendrent le type de changements dans les cellules des voies respiratoires, qui peuvent amener quelqu'un à développer de l'asthme. Une étude néerlandaise précise la relation entre l'exposition aux polluants atmosphériques et l'augmentation du risque d'avoir un asthme chez les enfants [6].

Le tabac

Stephen Holgate considère que la fumée de tabac est de loin la principale cause identifiée d'asthme. Lui et son équipe ont prouvé que la fumée de tabac modifie les gènes de cellules pulmonaires de souris, et pourrait causer des changements génétiques dans les poumons des fœtus, les rendant ainsi vulnérables à l'asthme. La même chose pourrait être vraie pour les régimes alimentaires malsains et même le paracétamol (un antioxydant puissant qui a récemment été lié à l'asthme).

Le tabagisme aussi bien actif que passif[7] peut être en cause.

L’hygiène

Depuis les années 1990, on a commencé à mettre l'accent sur l'absence de cohabitation entre les humains et les bactéries dans les pays particulièrement touchés par la maladie. Ainsi sont mis en cause la « surhygiène » avec ses produits de nettoyage aux antibactériens, ainsi que la généralisation des antibiotiques à large spectre et des vaccinations systématiques - le tout entraînant un manque d'auto-immunisation par absence d'exposition aux bactéries environnantes. On se demande pourquoi, par exemple, dans un hôpital indien on trouve un groupe d'enfants venant de quartiers pauvres et affligés de pneumonies et autres infections, alors que le groupe d'enfants venant de quartiers riches est celui atteint d'asthme. Cette « hypothèse de l'hygiène » est soutenue par des évidences telles que la moindre occurrence d'allergies chez les enfants vivants dans des fermes ou au contact d'animaux, chez ceux qui se nourrissent de lait non-pasteurisé, ou chez les 3e ou 4e ou 5e enfants d'une famille - qui se trouvent exposés dès leur jeune âge à tous les pathogènes et autres microorganismes que leurs aînés peuvent ramener de l'école. Des chercheurs explorent les possibilités de provoquer la même réponse dans le système immunitaire d'un enfant que celle causée par l'infection par les parasites de la bilharzia. D'un autre côté, « l'hypothèse de l'hygiène » justifie plus la montée des allergies que celle de l'asthme, qui ne vont pas forcément ensemble (on peut avoir l'un sans l'autre, sous une ou plusieurs formes).

La nourriture

C'est en quelque sorte une extension de la théorie précédente, appliquée à la nourriture et s'étendant aux bactéries normalement contenues dans le corps humain. Les conservateurs et pesticides, et la stérilisation même (irradiation et autres moyens couramment employés dans l'industrie alimentaire), sont sévèrement remis en question par certains scientifiques comme Tony Frew, professeur de médecine allergénique et respiratoire à l'université de Southampton (UK). Lui et d'autres mettent l'accent sur les changements majeurs dans la flore bactérienne intestinale, principalement la réduction de la diversité des types de bactéries peuplant les intestins dans les pays riches. On voit une forte croissance de la consommation des produits laitiers dits « probiotiques », c'est-à-dire contenant des bactéries actives dûment sélectionnées pour leurs actions bénéfiques. Donnés aux femmes enceintes ces aliments semblent repousser le développement d'allergies et d'asthme chez leurs enfants une fois nés – d'où une évidence que le régime des femmes enceintes joue un rôle dans l'occurrence d'asthme chez leurs enfants. Cependant on ne sait pas pourquoi l'alimentation au sein des nourrissons réduit l'occurrence d'asthme lors même qu'elle réduit aussi la quantité d'organismes infectieux dans les intestins. On se pose aussi des questions concernant les éléments normalement présents à l'état de traces dans la nourriture saine : par exemple, est-ce que l'absence de sélénium est à remettre en cause, puisqu'il était ingéré régulièrement en Grande-Bretagne jusqu’à ce que les mouvements politico-économiques décident d'acheter le blé européen au lieu de blé canadien comme précédemment ?

La génétique

Dans les récentes dernières années des chercheurs ont démontré que les voies respiratoires des patients souffrant d'asthme chronique sont soit altérées de façon permanente par la maladie, ou – possiblement – se développent différemment dans l'utérus. Stephen Holgate, un des chercheurs sur l'asthme en Grande-Bretagne, a publié dans le journal Nature les résultats d'une recherche de cinq ans mettant en cause le gène ADAM33. Ceci est le premier gène découvert pour l'asthme, et contrôlerait la façon dont le muscle se développe dans les voies respiratoires. Holgate pense également que les facteurs environnementaux pourraient influencer les choses bien plus tôt qu'on ne le pensait dans le développement de la maladie : ils pourraient influencer l'expression des gènes dans le développement du fœtus, contribuant ainsi à une modification génétique favorisant la maladie. Holgate et son équipe ont déjà démontré la modification du gène ADAM33 par la fumée de tabac dans des cultures de tissu pulmonaire de souris. En octobre 2005 ils ont aussi publié un compte-rendu démontrant que lorsque les tissus des voies respiratoires des asthmatiques sont inflammés, ils produisent une molécule appelée TNF alpha, ou Tumour Necrosis Factor alpha. Or le gène ADAM33, impliqué dans l'asthme, se comporte de façon très similaire au gène ADAM17 responsable de la production de TNF alpha. On trouve aussi cette molécule TNF alpha dans les tissus enflammés des patients souffrant d'autres maladies respiratoires chroniques, comme l'arthrite rhumatoïde (?) ou la maladie de Crohn. Après six années de lutte auprès des industries pharmaceutiques pour réaliser ces essais, Holgate a réussi à les convaincre d'endosser une expérience qui va à l'encontre de la tendance générale à prendre l'asthme pour une maladie allergénique. En octobre 2004, lui et son équipe ont injecté 15 volontaires avec de l'etanercept, un récepteur soluble pour TNF alpha qui intercepte cette molécule et l'empêche de se lier avec les cellules des tissus et d'irriter les bronches. Les résultats sont pour l'instant très satisfaisants, avec des améliorations nettes et persistantes chez chacun des 15 volontaires. À cette date de novembre 2005 trois de ces patients n'ont utilisé aucun stéroïde depuis les 12 semaines d'injections hebdomadaires un peu plus de douze mois auparavant.

D'autres gènes sont corrélés à la maladie asthmatique. Une mutation du gène codant la protéine YKL-40 (une chitinase) augmente ainsi sensiblement le risque de développer un asthme[8].

Évaluation de la gravité d'une crise d'asthme

Une crise d'asthme aiguë se caractérise par une exacerbation aiguë de la dyspnée, de la toux et du sifflement respiratoire, et s'accompagne d'une diminution (passagère) de la fonction pulmonaire. L'évaluation de la gravité d'une crise d'asthme peut se faire par l'évaluation de la fonction pulmonaire (débit expiratoire de pointe ou DEP, volume expiratoire maximal par seconde ou VEMS. L'évaluation clinique de la gravité de la crise est encore plus importante que l'évaluation de la fonction pulmonaire, entre autres parce que les résultats des mesures de la fonction pulmonaire pendant une crise d'asthme aiguë ne sont pas toujours fiables. En fonction de la gravité de la crise, il convient de décider si le patient peut être traité en première intention à domicile (avec hospitalisation en l'absence d'amélioration) ou s'il doit être hospitalisé immédiatement.

Les critères sur base desquels une crise d'asthme grave doit être suspectée et une hospitalisation immédiate envisagée sont les suivants.

  • Dyspnée au repos ne permettant pas de prononcer une phrase d'un seul trait.
  • Fréquence cardiaque > 110/minute chez l'adulte, > 120/minute chez l'enfant de plus de 5 ans, > 130/minute chez l'enfant de 2 à 5 ans. (Attention : en cas d'asthme mettant la vie en danger, une bradycardie peut survenir ! )
  • Fréquence respiratoire > 25/minute chez l'adulte, > 30/minute chez l'enfant de plus de 5 ans, > 50/minute chez l'enfant de 2 à 5 ans. (Attention : en cas d'asthme mettant la vie en danger, une insuffisance respiratoire peut survenir avec diminution de la fréquence respiratoire ! )
  • Utilisation des muscles respiratoires accessoires.
  • DEP < 50 % de la valeur prédictive ou de la meilleure valeur personnelle.
  • Saturation en oxygène < 92 %.

Les signaux d'alarme suivants indiquent un épuisement et la nécessité d'une admission immédiate dans un service d'urgence.

  • Apparition de sédation ou de confusion.
  • Diminution de la fréquence du pouls.
  • Diminution de la fréquence respiratoire.
  • Diminution ou absence de murmure vésiculaire inspiratoire.
  • Cyanose
  • Disparition du sifflement.

Chez les patients suivants, qui ont un risque élevé de décès lié à l'asthme, une attention particulière s'impose et une hospitalisation plus rapide est de rigueur.

  • Les patients avec des antécédents d'asthme presque fatal.
  • Les patients ayant été hospitalisés dans l'année précédente pour cause d'asthme.
  • Les patients qui prennent des corticostéroides par voie orale ou qui ne les ont arrêtés que récemment.
  • Les patients qui utilisent fréquemment des bêta-2-mimétiques à courte durée d'action en inhalation.
  • Les patients qui ne suivent pas correctement leur traitement anti-asthmatique chronique.
  • Les patients qui ont des antécédents psychiatriques ou des problèmes psychosociaux (y compris l'emploi de sédatifs).

Asthme et grippe

La plupart des asthmatiques, comme d’autres personnes fragilisées, peuvent être victimes de complications exacerbées et graves en cas de grippe.
Le vaccin anti-grippe saisonnière leur est recommandé (à partir de 6 mois, pris en charge à 100% pour les asthmatiques) en France par le Conseil supérieur d'hygiène publique de France, et par des organismes équivalents dans la plupart des autres pays industrialisés (Union européenne, États-Unis) . La vaccination diminue chez l'asthmatique le risque d’hospitalisation et de besoin accru de médicaments.
Mais sur les trois millions de Français victime d'asthme (surtout des enfants et adolescents), seuls 32% se sont fait vacciner l’hiver 2006-2007 ; et moins d’un quart des moins de 65 ans ont été vaccinés (et 14% seulement des moins de 15 ans), contre 77% chez ceux de 65 ans et plus. L'allergie à l'œuf (rare et détectable par test cutané) est la seule contre-indication, si le sujet est indemne d'infection évolutive, de fièvre et/ou d'instabilité de l'asthme. Les asthmatiques vaccinés n’ont pas d’effet secondaire significatif ou particulier dans les quinze jours qui suivent (aucune modification de débit respiratoire, ni besoin accru de bronchodilateurs, ni augmentation des consultations médicales ou de consommation de corticoïdes)[9].

Voir aussi

Articles connexes

Notes et références

  1. ↑ Jackson M, Asthma, illness, and identity, Lancet, 2008;372:1030-1031
  2. ↑ Sandberg S, Jarvenpaa S, Penttinen A, Paton JY, McCann DC, Asthma exacerbations in children immediately following stressful life events: a Cox's hierarchical regression, Thorax, Décembre 2004, Vol. 59, No 12, 1046-51.
  3. ↑ Sarah Boseley. The Asthma Plague. The Guardian, 4 nov. 2005, p. 10-15.
  4. ↑ a  b  (en)The Asthma Epidemic, Waltraud Eder, Markus J. Ege, Erika von Mutius, New Eng J Med, 2006;355:2226-2235.
  5. ↑ Revue Prescrire, n°284, juin 2007
  6. ↑ Le Monde, Paul Benkimoun, Paris, {{subst:#ifexist:avril 2007|26 avril 2007|26 avril 2007}}, [lire en ligne]
  7. ↑ (en)Parental smoking and childhood asthma: longitudinal and case-control studies, David P Strachan, Derek G Cook, Thorax 1998;53:204-212.
  8. ↑ Ober C, Zheng Tan, Ying Sun et Als. Effect of variation in CHI3L1 on serum YKL-40 level, risk of asthma, and lung function, N Eng J Med, 2008;358:1682-1691
  9. ↑ Source : Pr Paul Léophonte (pneumologue au CHU de Toulouse), lors du lancement de la campagne 2007 de vaccination en France, relayé par les médias français.

Liens externes


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